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近期，来自浙江大学医学院附属医院的谢杰教授团队，在J Extracell Vesicles杂志发表了题为“Fused extracellular vesicles from M2 macrophages and human umbilical cord mesenchymal stem cells for the targeted regulation of macrophage pyroptosis in periprosthetic osteolysis”的科研论文，IF=15.5。
研究背景：
随着世界人口老龄化加剧，人们对关节置换物的需求稳步上升。无菌假体松动（aseptic prosthesis loosening，APL）是一种在没有感染的情况下骨植入物界面变得松动的情况，是关节置换后严重的并发症。APL的发生广泛归因于人工关节的磨损颗粒引发的假体周围骨溶解，其形成和骨溶解的病理机制尚不清楚。目前多数研究认为磨损颗粒引发的炎症反应构成了APL的主要病理基础，但需要进一步的研究来充分阐明病理机制并确定磨损颗粒诱导的炎症反应之外的分子靶标。巨噬细胞是参与骨膜表面骨吸收的关键细胞，受到磨损颗粒的反复吞噬作用的刺激，从而导致促炎介质和蛋白水解酶的产生。目前的研究尚未明确抑制磨损颗粒诱导的假体周围巨噬细胞焦亡缓解假体周围骨溶解的确切机制。人脐间充质干细胞（human umbilical mesenchymal stem cells，hucMSC）主要通过旁分泌信号通路在组织修复中起关键作用，而源自hucMSC的小细胞外囊泡（hucMSC-EV）是其旁分泌作用的主要途径，具有作为防止细胞焦亡的保护剂的潜力。 
研究成果及意义：
为探讨假体周围骨质溶解患者假体周围边界膜的病理特征，作者从因股骨颈骨折而接受初次全髋关节置换术的患者收集滑膜（SM）组织，并从无菌性髋关节松动导致假体周围骨质溶解的患者获得假体周围膜（PM）。通过H&E染色和PM组织中焦亡相关蛋白的表达水平研究，证实了炎症环境和焦亡是PM组织的突出病理特征，并可能导致磨损颗粒引发的炎症和病理性骨吸收。随后，作者设计并构建了一种源自M2-EV（sEV derived from M2macrophages）和hucMSC-EV的fEV（fused extracellular vesicles），这一复合物可以将治疗性EV靶向递送到假体周围骨溶解区域。一系列验证试验表明，该fEV同时保留了两种亲本sEVs的生物学特性。巨噬细胞焦亡抑制实验结果表明，M2-EV和hucMSC-EV可以单独缓解这一过程，而fEV表现出明显的抑制效果。体内及体外实验表明，fEV可以通过多种途径和机制调节磨损颗粒诱导的巨噬细胞焦亡和骨代谢稳态。作者认为，fEV具有独特的靶向运输和免疫逃避能力，并增强了治疗性细胞外囊泡的抗焦亡作用，对磨损颗粒引起的假体周围骨溶解治疗具有重要的临床意义。这一研究也为基于靶向细胞外囊泡的药物递送系统设计中的细胞外囊泡融合技术提供了重要的数据支持。
该研究中使用本公司去外泌体胎牛血清（UR50202）进行M2以及hucMSC的细胞培养实验，在排除外源血清外泌体干扰的情况下保证了细胞的正常生长及外泌体的正常分泌，为接下来的外泌体提取纯化实验提供了高质量的细胞上清。结果显示，后续提取的外泌体符合各检测指标要求，满足了客户的下游实验需求。
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参考文献：Fused extracellular vesicles from M2 macrophages and human umbilical cord mesenchymal stem cells for the targeted regulation of macrophage pyroptosis in periprosthetic osteolysis. J Extracell Vesicles. 2024 Dec;13(12):e70028.
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